La vitamina D frena la acción de una proteína clave en el cáncer de colon

La vitamina D, concretamente su receptor (VDR), frena la acción de una proteína clave en el proceso de transformación cancerígena de las células en el cáncer de colon, según confirma un estudio de Investigadores del Vall d'Hebron y del Instituto de Investigaciones Biomédicas "Alberto Sols".

Dicha proteína, llamada beta-catenina, que normalmente se localiza en los contactos entre células facilitando la cohesión del epitelio intestinal, se acumula en otros lugares de la célula en grandes cantidades cuando se inicia la transformación tumoral.

Fruto de estos cambios, la proteína queda retenida en el núcleo de la célula, donde facilita el proceso cancerígeno, y es en este punto donde interviene la vitamina D, o mejor dicho, el receptor de la vitamina D (VDR), según la investigación, publicada en la revista PLoS One, que se ha realizado con ratones y células humanas de cáncer de colon.

Los datos del estudio avalan el desarrollo de fármacos anti-tumorales basados en la estructura de la vitamina D, aunque su aplicación en pacientes requerirá más investigación. Los indicios de que la vitamina D y sus derivados ejercen un efecto protector contra diversos tipos de cáncer no son nuevos, y en el ámbito del cáncer de colon numerosos estudios experimentales y epidemiológicos señalan que la vitamina D3 (o colecalciferol) y algunos de sus derivados inhiben el crecimiento de las células cancerosas, informa el Vall d'Hebron Institut d'Oncologia (VHIO) en una nota de prensa.

"Nuestro estudio ha confirmado el papel esencial del VDR en el control de la señal anómala que desata el crecimiento y la multiplicación incontrolada de las células del colon que, en última instancia, acaba provocando la aparición del tumor", dice Héctor Palmer, coordinador de este estudio y responsable del Laboratorio de Células Madre y Cáncer del VHIO.

Además, la estimulación de este receptor reprime la acción de la proteína beta-catenina y ataja así la serie de acontecimientos que transforman la célula intestinal en una célula tumoral maligna.

Los ratones empleados en el trabajo son un modelo que replica las fases iniciales del cáncer de colon.

"Los resultados demuestran que los ratones de este tipo que además carecen del receptor VDR, y que, por tanto, no responden a la vitamina D, presentan tumores más grandes y agresivos que los ratones dotados del VDR", explica Palmer.

El número de tumores no se ve influido por la carencia del VDR, lo que apunta a que este factor no protege frente a la aparición del tumor, pero sí interviene en la fase de crecimiento del mismo, limitando su agresividad, señalan los autores.

Los investigadores analizaron el efecto del VDR en cultivos de células de cáncer de colon humanas y observaron que la concentración de la proteína alterada, la beta-catenina, aumentaba en las células desprovistas del VDR.

Este resultado se repitió en los tres tipos de células de cáncer de colon estudiadas y confirma el resultado observado en los roedores. En dos tercios de los tumores de colon avanzados, el VDR escasea en las células cancerosas y esta circunstancia hace pensar que su pérdida podría contribuir a acelerar el crecimiento del tumor, una hipótesis que avala esta investigación. A la luz de estos resultados, la deficiencia crónica de vitamina D supone un factor de riesgo para desarrollar tumores de colon más agresivos.

Los pacientes afectados por las etapas iniciales del cáncer de colon, momento en el que el VDR todavía se halla presente en las células de manera sustancial, podrían beneficiarse de la administración de la vitamina D3, aunque no sería de utilidad en las fases avanzadas de la enfermedad.

El organismo obtiene la vitamina D a través de los alimentos, sobre todo de la leche y las grasas de pescado, pero también la fabrica cuando se expone a la luz solar, unos 10 minutos diarios, tomados en las horas menos cálidas del día.